008#《病理生理学》复习资料（11篇）
1.008#《病理生理学》复习资料 篇一
病理生理学考试复习资料
一、名词解释
疾病
健康
多器官功能障碍综合征
呼吸性缺氧
血液性缺氧
心肌肥大 肝性脑病
尿毒症
发热
高渗性脱水
病理过程
应激
呼吸衰竭
心肌顿抑 急性肾功能不全
二、简述题
1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB
4、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
5、什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？
因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。
PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
12、简述DIC引起出血的机制。
DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
13、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。
心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。
14、试述心功能不全时心脏的代偿反应
心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。
15、简述呼吸衰竭的发病机制
呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
16、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同? 肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。
17、肝性脑病时，血氨升高的原因是什么
肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟
简述发热的基本过程
发热时相的热代谢变化有哪些，有哪些临床表现 水电紊乱：
中哪些情况下机体易发生低钾血症和高钾血症，低钾血症和高钾血症对机体产生哪些影响 当PH7.4时，是否有酸碱平衡紊乱？有哪些类型 ？为什么？ 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？ 发生机制是什么？ 单选题：
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的()
A．条件是左右疾病对机体的影响因素
B．条件是疾病发生必不可少的因素
C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素
D．某些条件可以促进疾病的发生
E．某些条件可以延缓疾病的发生
4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是()
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失
D.血浆丢失,但组织间液无丢失
E.血浆和细胞内液明显丢失
5．高容量性低钠血症的特征是()
A.组织间液增多
B.血容量急剧增加
C.细胞外液增多
D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多
E.过多的液体积聚于体腔
17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在()
A.毛细血管流体静压
B.血浆晶体渗透压
C.血浆胶体渗透压
D.微血管壁通透性 E.淋巴回流
22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响()
A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低 25．“去极化阻滞”是指()
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑
E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 28．“超极化阻滞”是指()
A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓
C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓
11．阴离子间隙增高时反映体内发生了()
A.正常血氯性代谢性酸中毒
B.高血氯性代谢性酸中毒
C.低血氯性呼吸性酸中毒
D.正常血氯性呼吸性酸中毒
E.高血氯性呼吸性酸中毒 12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于()
A.严重腹泻
B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒
D.使用碳酸酐酶抑制剂
E.以上都是 24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病()
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒
E.混合性碱中毒 25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的()
A.去除呼吸道梗阻
B.使用呼吸中枢兴奋剂
C.使用呼吸中枢抑制剂
D.控制感染
E.使用碱性药物
2．低血容量性休克的典型表现不包括()
A．中心静脉压降低
B．心输出量降低
C．动脉血压降低
D．肺动脉楔压增高
E．总外周阻力增高
5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指()
A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加
B．醛固酮增多，钠水重吸收增加
C．抗利尿激素增多，重吸收水增加
D．容量血管收缩，回心血量增加
E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指()
A．容量血管收缩，回心血量增加
B．毛细血管内压降低，组织液回流增多
C．醛固酮增多，钠水重吸收增加
D．抗利尿激素增多，重吸收水增加
E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加
20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于()
A．肾灌流不足
B．持续性肾缺血
C．肾毒素作用
D．急性肾小管坏死
E．输尿管阻塞
21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括()
A．冠脉灌注量减少B．心肌细胞凋亡
C．高钾血症
D．心肌抑制因子
E．内毒素
8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大（）
A．肺动脉高压
B．肺动脉栓塞
C．室间隔缺损
D．心肌炎
E．肺动脉瓣狭窄 9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生（）
A．心率加快
B．肺水肿
C．心肌肥大
D．血压下降
E．皮肤苍白 反映肺换气功能的最好指标是（）
A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值
6．反映肺通气功能的最好指标是（）
A．潮气量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值
10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（）
A.谷氨酸增多 B.乙酰胆碱增多 C.谷氨酰胺减少 D.γ-氨基丁酸增多 E.儿茶酚胺增多
11.氨进入脑内可引起（）
A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰辅酶A增多 E.ATP产生增多
在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（）
A.干扰乙酰胆碱的功能 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C.干扰三羧酸循环
D.干扰糖酵解 E.干扰γ-氨基丁酸的功能
肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（）
A.γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多 D.去甲肾上腺素增多 E.多巴胺增多
6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（）
A．高钙血症 B．高钾血症 Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（）
A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降
3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（）
A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢
2.008#《病理生理学》复习资料 篇二
关键词：乡村医生,病理与病理生理学整,教学,实用性
病理与病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科, 是学习临床各门课程的基础, 同时也是一门实践性和实用性非常强的学科。乡村医生培训要十分注重所学知识是否有助于以后的临床工作, 而病理与病理生理学被认为是医学基础课程中较难的学科, 课程讲授中有大量的名词术语, 病变多, 机制难以理解掌握, 对于乡村医生基础理论薄弱, 记忆、理解能力差等特点, 如何调整教学内容, 突出其教学的实用性尤为重要。笔者认为, 病理与病理生理学教学必须与临床紧密结合, 才能起到基础与临床医学间的桥梁作用。要达到这一目标, 我们在教学中将病理学与病理生理学两门课程进行了优化整合[1], 从转变教育教学理念, 精选教学内容, 运用多种教学方法等多方面着手, 不断强化病理与病理生理学教学的实用性, 真正发挥其医学桥梁作用, 提高了乡村医生的培训效果。
1 转变教育教学理念, 增加备课实际教学案例
教育观念的转变要先于教育改革的具体措施。教育者首先应看到乡村医生教学实用性的重要性, 这是开展病理与病理生理学优化整合实用性教学的前提。同时, 教师在备课过程中, 不仅要熟悉本专业知识, 还应了解相关基础学科和临床各科的知识, 更要紧密联系临床实际案例进行备课。在备课时, 我们选择的病例除了典型的临床病例外, 还将实际发生的、影响广泛的实例作为课堂案例, 比如在讲肺炎时, 我们选择非典和近期高发的禽流感作为课堂案例进行讲述, 这些是乡村医生亲身经历或是通过社会认识的案例, 对这些案例更加熟悉和关注。结合病理与病理生理学知识讲述, 除了能很好地理解知识外, 对于病理与病理生理学的桥梁作用有更深的认识, 乡医们学习也更感兴趣。这样不仅扩大了知识面, 也丰富了教学内容, 体现了病理与病理生理学是基础与临床医学之间的桥梁, 是一门实用性很强的学科。
2 精选教学内容, 理论联系实际体现其实用性
在教学中, 为体现病理与病理生理学作为医学桥梁学科的实用性, 我们精选教学内容, 注重理论与实际的结合。在总学时不变的前提下, 进行病理与病理生理学教学内容优化整合, 在精讲病理与病理生理学总论的前提下, 按乡村医生临床经常遇到的常见病、多发病 (如肺炎、肝炎、肾炎等) 来整合病理与病理生理学各论的教学内容, 密切联系临床, 将疾病的病理与病理生理学变化同时讲解。增加乡村医生对同一疾病形态和机能变化的完整认识, 同时也补充讲授临床常见疾病的病变与临床的密切联系, 巩固了理论知识, 又为临床课学习打下良好的基础。
3 运用多种教学方法, 加强与临床的紧密联系
病理与病理生理学是一门桥梁学科, 要充分体现医学桥梁作用, 需采用多种新颖的教学方法来协助乡村医生培训。
3.1 角色扮演法
在病理与病理生理学整合教学中, 我们注重培养学生对医师角色的认识, 尝试以临床医师的角色来学习相关理论。如在讲良、恶性肿瘤区别时, 以乳腺肿块为例, 让学生假设自己是临床医生, 结合乳腺肿块临床检查的视频资料, 让学生体会怎样根据患者的临床症状、体征来进行相应的体检, 结合体检及实验室检查结果初步判断疾病的性质, 决定是否进行手术, 手术中怎样观察病变, 并根据已学的知识初步判断病变的性质, 正确取材送冰冻活检并根据切片确定病理诊断后, 再确定正确的医疗方案。这样学生能更好地理解病变与临床之间的联系, 认识到病理诊断对临床诊断和治疗起着重要的指导意义, 增强了乡村医生努力学好病理与病理生理学的兴趣, 提高了教学效果。
3.2 临床病理讨论法
为使学生将病理与病理生理学知识与临床知识有机结合, 我们改变教学方式, 在重点章节采用临床病理讨论教学法, 即结合典型病例和病例尸检结果, 采用以问题为中心的开放式临床病例讨论, 激发学生学习兴趣和热情, 使其能密切联系临床实际。在课前收集大量生动的临床病例讨论教学素材, 制成课件。课外让学生分小组充分准备和查阅资料, 课堂上围绕病例中提出的问题展开讨论, 由乡医代表发言, 师生共同讨论, 实现了由临床—病理与病理生理学—临床的紧密结合。通过学生们分析、推理、综合判断, 作出正确的诊断并解释其疾病发生发展过程中内在联系, 将知识转化为认知能力和实践能力, 提高了乡村医生理论联系实际、分析和解决问题的能力, 同时强化了教学内容的实用性, 激发了学生学习的主动性和自觉性, 提高了教学效果[2]。
3.3 PBL教学法
PBL教学法强调学生主动学习为主, 提倡以问题为基础的讨论式教学。与传统的教学方法相比, 有利于提高学生的主动学习能力、分析解决问题能力、独立思考能力和逻辑思维能力。在教学中, 我们选取部分章节内容进行PBL教学实例, 给出数个问题, 让学生带着这些问题, 以小组为单位, 通过课外资料查询, 课内、外小组成员间相互讨论, 课堂代表发言, 组间辩论, 教师总结等。通过这种教学方法, 提高了乡村医生处理临床实际问题的能力, 对尽快提升乡村医生的综合素质和能力至关重要[3]。
3.4 网络教学法
乡村医生病理与病理生理学由于教学学时的限制、疾病谱的改变等原因, 许多疾病没办法一一讲述, 通过进行网络教学建设, 学生宿舍上网方便, 可利用电脑制作多媒体教学课件上网, 结合文字、图片、动画、音响效果等信息, 方便学生任何时候上网浏览学习。学生将个人意见发表在网上, 供师生共同评价。这样可让学生以动态的观点观察、分析某一疾病的原因, 病变的主、次关系, 病变与临床表现的关系, 死亡原因及各章节、各系统间的有机联系, 通过利用互联网开展乡村医生远程教学, 不仅让学生能充分地了解病理与病理生理学同临床的联系, 还提供了一个让已经学过甚至毕业的学生及同行相互交流的平台, 对教与学均有较大的提高[4,5]。
4 注重乡村医生批评性思维的培养
批判性思维是个体能动地、全面地分析事物的各方面因素, 并在分析过程中不断地反思自己或他人的思路, 以达到对该事物的一种正确或做出合理决定的思维过程。批判性思维是运用认知技能和策略以增加期望结果可能性的思维活动。概括地说, 批判性思维是指对所学东西的真实性、精确性、性质和价值进行的个人判断, 从而做出合理决策。培养乡村医生批判性思维是信息时代和社会发展的需要;是医学教育的需要[6];是乡村医生素质教育的需要。在教学中注重培养乡村医生批评性思维, 从而培养乡村医生自学和终身学习能力, 发展他们对临床复杂疾病问题严密求实的质疑能力及分析解决问题的能力, 从而满足21世纪对农村卫生人才的需要。
总之, 强化病理与病理生理学教学的实用性, 时刻以医学桥梁的教学理念贯彻在我们的教学中, 乡村医生均感到病理与病理生理学是一门非常实用的学科, 学习病理与病理生理学对疾病有了本质的认识, 知道临床所接触的发热、咳嗽、血尿等症状和体征均与相应的病理与病理生理学变化有关, 调动了乡村医生学习积极性, 提高了乡村医生的培训效果。
参考文献
[1]杨淑艳, 钟秀宏, 张以忠, 等.针对乡村医生特点进行病理解剖学与病理生理学优化整合教学模式的研究与实践[J].卫生职业教育, 2010, 28 (14) :98～99.
[2]钟秀宏, 张以忠, 郑中华, 等.CPC教学法在病理学实验教学中的应用[J].卫生职业教育, 2008, 26 (5) :107.
[3]戴伟娟, 解素芳, 李军, 等.乡村医生培养与PBL教学模式[J].中国农村卫生事业管理, 2011, 31 (8) :800～801.
[4]金连海, 孙爱国, 胡阳.基于网络环境的乡村医生培训体系的构建基于网络环境的乡村医生培训体系的构建[J].中国农村卫生事业管理, 2011, 31 (10) :1011～1012.
[5]苏敏, 刘淑慧, 田东萍, 等.利用网络资源进行以问题为中心的CPC病理学教学法的探索与实践[J].中国高等医学教育, 2005, (1) :60～62.
3.病理生理学期末复习重点 篇三
1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿
2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿
3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1)肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。
1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧
二、填空题
1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1)动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加
3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
4、发绀是血中(1)脱氧Hb增加至(2)5g/dl时,皮肤粘膜呈(3)青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍白。
5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。
6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。
7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。
8、氧疗对(1)组织性 性缺氧效果最好。
9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。
10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章发热
二、填空题
1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。
2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)视前区下丘脑前部。
3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。
4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。
5、体温上升时，(1)负调节 调节中枢被激活，产生(2)负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。
6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮+2+质激素释放素、⑶Na/Ca比值、⑷环磷酸腺苷、(5)NO。
7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。
8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1)18次/min，基础代谢率提高(2)13%
1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5℃。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。
2、简述体温升
高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。
3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第5章 休克二、填空题
1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。
2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。
3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。
4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。
5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺素、⑶ 多巴胺。
6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。
五、问答题：
1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：① 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压的维持。机制：a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章弥散性血管内凝血
二、填空题
1、DIC的最常见的原因是(1)感染性疾病。
2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。
3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、缺氧 类型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧
PaO2 ↓ N N N
SaO2 ↓ N N N
血CaO2max
N ↓或N N N
动脉 血CaO2 ↓ ↓或N N N
动静脉血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓
⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。
4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。
5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。
6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。
7、DIC时华-佛综合征指(1)肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2)垂体 发生坏死。
五、问答题
1、简述DIC的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍
2、简述DIC的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎
3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不
一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭
二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。
2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。
3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴ 钙离子复位延缓、⑵ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶ 心室顺应性降低。
4、心力衰竭的发生原因有⑴ 原发性心肌舒缩功能障碍、⑵ 心脏负荷加重两类。
5、心力衰竭的常见诱因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 过度劳累、（5）情绪激动等等。
6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。
7、心 1 力衰竭时心脏的代偿反应有：⑴ 心脏扩张、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。
8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水肿。
9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴ 收缩相关蛋白破坏、(2)能量代谢紊乱、(3)兴奋-收缩耦联障碍、⑷ 心肌肥大的不平衡生长。试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1)收缩相关蛋白破坏,(形式：坏死,凋亡)(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)(3)兴奋-收缩耦2+2+联障碍(包括肌浆网对Ca 摄取、储存、释放障碍，胞外Ca 内流障碍2+2+和肌钙蛋白与Ca 结合障碍)心室舒功能异常（包括Ca 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加.平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。试述心衰时
2+引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.答：(1)肌浆网 Ca 处理功能障碍（含2+2+2+Ca摄取储存、释放障碍）（2）胞外Ca内流障碍（Ca 内流的途径，心2+2+肌肥大酸中毒、高血钾对Ca内流的影响。（3）肌钙蛋白与Ca结合障碍第9章呼吸衰竭
二、填空题
1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 严重障碍，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理过程。
2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1)通气 和(2)换气 性呼吸衰竭。
3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 浓度的氧。II型呼衰的病人应吸入(2)低 浓度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。
4、CO2可使脑血管(1)扩张，皮肤血管(2)扩张，肾血管(3)收缩 和肺小血管(4)收缩。
5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1)呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2)吸气 性呼吸困难。
6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3)顽固性低氧血症为特点。
五、问答题
1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍:(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。
2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少(4)气胸、胸腔积液3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加
4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PaO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PaO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章
肝性脑病
二、填空题
1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ GABA学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。
2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为: ⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。
3、假性神经递质的(1)化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2)生理效应 远较正常递质为弱。
4、•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,•表现在(1)支链氨基酸 减少,•而(2)芳香族氨基酸 增加
5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的(1)抑制 性神经递质。
6、引起肝性脑病的常见诱因有：⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制:(1)血氨生成过多: ①肝硬化致门静脉高压, 使肠粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕动减慢, 细菌大量繁殖, 氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素减少, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者, 早期躁动不安,肌肉活动增强, 产氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能严重受损时, 由于代谢障碍使ATP 供给不足, 加上肝内酶系统遭到破坏, 导致鸟氨酸循环障碍, 使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时, 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制: 1)干扰脑的能量代谢: ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少;②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少;•③同时消耗了大量还原型辅酶I(NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡: ①乙酰辅酶A 生成减少, 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布, 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
2、简述肝性脑病假性神经递质学说。答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中
积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇
胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。
3、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。答：肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA
-受体结合，Cl 运转通道开放，Cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。
4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。答：肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。第11章肾功能衰竭
二、填空题
1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌: ⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：(5)甲状旁腺激素、(6)胃泌素。
2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。
3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有: ⑴肾前性肾衰、⑵ 肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。
4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。
5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：⑴肾储备功能降低期(代偿期)、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期
6、急性肾小管坏死的原因主要为: ⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。
7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙(1)降低、血磷(2)升高。
8、肾性高血压的发生机制有: ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。
9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。
10、肾性贫血的发生机制有: ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5)出血。
11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：(1)健存肾单位学说(2)肾小球过度滤过学说(3)矫枉失衡学说(4)肾小管-肾间质损伤学说简述肾性贫血的发生机制。答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。
2、简述肾性高血压的发生机制。答：1)钠水潴留;2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;3)•肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。
3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？答： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
4、何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。答：肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭, 特别是尿毒症的严重并发症, 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。
4.008#《病理生理学》复习资料 篇四
1.呼吸衰竭任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。2.缺血再灌注损伤是指组织缺血一段时间, 当血流重新恢复后, 组织的损伤程度较缺血时进一步加重, 器官功能进一步恶化的综合征。
3.血液性缺氧由于血红蛋白质与量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧 4.循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供养不足，又叫低动力性缺氧
5.内生致热原产内生致热原的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移的细胞因子
6.脑水肿发生在脑组织的水肿
7.非少尿型急性肾功能不全① 无明显少尿② 尿比重低，尿钠含量低③ 有氮质血症④ 多无高钾血症
8.假性神经递质在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为相似，但病生效应较真性神经递质为弱
9.热限体温到一定水平后，再增加致热原刺激，发热效应不再增强，体温被限制一定高度，叫热限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制
10.去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
11.多系统器官衰竭指在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因
12.病理过程指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。13.低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L 14.肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
15.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的。
16.肝性脑病由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
17.弥散性血管内凝血在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
18.心力衰竭由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
19.休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？
①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 ③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
几种常见的尿毒症毒素（1）PTH（2）胍类化合物是（3）尿素（4）多胺（5）多肽类物质
肾性高血压机制：1。水钠潴留：由于肾脏排钠、排水功能降低，造成水钠潴留而引起血压升高，称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强：某些患者由于肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素增加，使血管收缩，外周阻力增加，称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少：正常情况下，肾髓质能合成多种前列腺素，如前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）；肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少，导致外周阻力增加。
休克微循环的变化主要分为三期：
1.微循环收缩期：由于有效循环血量急剧减少，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。但微循环血量减少，全身大多数的组织缺氧。
2.微循环扩张期：若休克继续发展，组织细胞缺氧加重，乳酸增多，微动脉和毛细血管前括约肌扩张，而小静脉仍处于收缩状态，结果微循环内血液滞留，静脉压增高，血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢。
3.微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆休克。血液医|学教育网搜集整理粘稠度不断增加，红细胞和血小板凝集，微血栓形成，甚至引起弥散性血管内凝血。此时细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内溶酶体膜破裂，释放多种酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
高渗概念：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
病生过程：在失钠<失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感会导致饮水增加②ADH导致水吸收增加，从而尿少。③细胞内液中的水向细胞外转移，总体使细胞外液量回升，渗透压回降;在失代偿期导致尿钠含量减少、脑细胞脱水、脱水热
低渗概念：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<3280mmol/L。
病生过程：在失钠>失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期才①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠。循环衰竭。等渗概念：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mmol/L 水肿概念：过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或者体腔中积累，称为水肿。
机制：血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L
对神经肌肉的影响：急性低钠血症时，细胞外液钾浓度降低，细胞内液钾浓度不变，结果细胞内钾浓度/ 细胞外钾浓度比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位的绝对值增大，其与阈电位的距离加大，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，这称为超激化阻滞。
高钾血症：概念是指血清钠浓度高于5.5mmol/L
对神经肌肉的影响：轻度高钾血症时，兴奋性增高，重度高钾时兴奋性降低。
代谢性酸中毒：概念：血浆中[HCO3￣]原发性减少而导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节：1）血液的缓冲2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲3）肺的代偿调节4）肾脏的代偿调节
呼吸性酸中毒：概念：是指因体内CO2潴留，使血浆中H2CO3浓度原发性增高而导致PH降低为特征的酸碱紊乱。人体的调节：主要靠血液中非碳酸盐氢盐缓冲系统和肾脏来代偿。肾脏的代偿调节 —这是慢性呼吸性酸中毒的主要代－偿方式，可持续增加血浆HCO3
代谢性碱中毒：概念：指血浆[HCO3-]中 原发性增高而致使PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节：1血液的缓冲2细胞内外离子交换3肺的代偿调节4肾脏的代偿调节在代谢性碱中毒时，血浆H+浓度降低，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，因而肾小管产NH3、排泌H+、NH4+、重吸收NaHCO3－减少，可使血中HCO3浓度有所回落，以维持[HCO-]/[H2CO3]比值接近20:1 呼吸性碱中毒：概念：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围
人体的调节：细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式，肾脏的代偿作用是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。
内生性致热源EP：产EP的细胞在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质
休克概念：是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血压急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
弥散性血管内凝血概念：是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：
1、单核-巨噬细胞系统功能受损
2、严重肝功能障碍
3、血液的高凝状态
4、微循环障碍
5、纤溶系统功能受抑制
微血管病性溶血性贫血概念：当血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，从而发生扭曲、变形、破碎。由于RBC碎片脆性高，容易破裂发生溶血，因此DIC时伴有的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
DIC的分期及特点：
一、高凝期凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。
二、消耗性低凝期凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。纤溶系统：继发性纤溶亢进。临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。
三、继发性纤溶亢进期临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。
实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。向心性肥大：如果心脏后负荷长期增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：如果前负荷长期增大，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。心力衰竭的发生机制：
1、心肌收缩障碍
2、心肌舒张性障碍
3、心脏舒缩活动不协调
心源性呼吸困难发生机制：
1、由于肺循环淤血和肺水肿，肺的顺应性下降，呼吸肌必须做更大的功能和消耗更多的能量，才能保证正常的通气量：又因伴有支气管黏膜淤血水肿，使呼吸道阻力增大，所以患者感到呼吸费力
2、由于肺不易被扩张，在呼吸时呼吸道的牵拉增强，通过气道平滑肌的牵张反射增强，吸气的反射性抑制出现比较快，加速了吸气和呼气的交替，因而呼吸频率增加;
3、由于肺间质水肿和肺毛细血管压力增高，对肺泡毛细血管旁的J-感受器刺激增强，兴奋经迷走神经传入中枢，引起反射性呼吸加深加快；
4、肺淤血和肺水肿可引起肺弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调，而出现低氧血症。PaO2下降可反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动增强。一级呼吸衰竭概念：I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2—常因换气功能障碍所致
二级呼吸衰竭的概念：II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰PaO2，PaCO2—常因通气功能障 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。肝性脑病概念：是各种严重肝病的终末表现，是在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
血氨升高的机制：氨清除不足或者产氨增加，均可导致血氨升高，其中以前者占主导地位。1）氨清除不足：通常肠道吸收的氨经门静脉进入肝脏，在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，然后经肾脏排出体外。肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，所需的ATP供给不足，加之鸟氨酸循环的酶系统严重受损，导致由氨合成尿素减少而使血氨升高。此外，因门脉高压形成侧支循环或门体静脉吻合术后，使肠道吸收的氨绕过肝脏，直接进入体循环而使血氨升高。
2）产氨增加：血氨主要来源于肠道所产生的氨。正常时，每天肠道产氨约4克，经门静脉入肝转变为尿素而被解毒。①肝脏功能严重障碍时，由于门脉高压，门静脉回流受阻，导致胃肠道淤血、水肿。肠蠕动减弱及胆汁分泌减少，致使食物的消化、吸收及排空都发生障碍，导致肠道细菌活跃，食物中残留的氨基酸可被细菌分解，使产氨增加;②当门脉高压侧支循环形成时，易发生上消化道出血，肠道内滞留的血液蛋白质在肠道细菌的作用下，生成较多的氨③严重肝功能障碍常合并肝肾综合征，使弥散至肠道的尿素增多，产氨增多。
氨对脑的毒性作用：1)干扰脑细胞的能量代谢2）干扰神经递质间平衡3）干扰神经细胞膜的离子转运
假性神经递质的作用机制：正常生理情况下，脑干网状上行激动系统是维持大脑皮质兴奋，使机体处于觉醒状态下最重要中枢神经系统结构。当假性神经递质-苯乙醇胺在脑内增多时，其可取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生意识障碍乃至昏迷。
急性肾功能不全概念：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。慢性肾功能不全概念：各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位，以致残存的有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
肾性高血压机制：1。水钠潴留：由于肾脏排钠、排水功能降低，造成水钠潴留而引起血压升高，称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强：某些患者由于肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素增加，使血管收缩，外周阻力增加，称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少：正常情况下，肾髓质能合成多种前列腺素，如前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）；肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少，导致外周阻力增加。
肾性贫血机制：①EPO生成减少②潴留的毒性物质抑制骨髓造血功能，RBC生成减少
③RBC破坏加速毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。④铁的再利用障碍⑤出血
5.008#《病理生理学》复习资料 篇五
知识框架
重点内容
第一节 血吸虫病
掌握 血吸虫病(schistosomiasis)的基本病理变化；肝吸血虫病及肠吸血虫病。
熟悉 尾蚴、童虫和成虫引起的病变；血吸虫病的发病机制。
了解 病因及感染途径；血吸虫卵异位寄生引起的病变。1．病因及感染途径
血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种地方性寄生虫病。常见的血吸虫有日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫。在我国只是由日本血吸虫感染，主要在长江流域及其以南地区流行。2．病理变化
2．1虫卵引起的损害为本病最主要病变。
2．1．1虫卵沉着部位主要沉积于乙状结肠壁、直肠壁、肝。异位沉积于脑、肺等处。
2．1．3病变特点
(1)急性虫卵结节——嗜酸性脓肿：中央为1～2个成熟虫卵，表面有放射状嗜酸性均质棒状体(Hoppli现象)，周围为无结构凝固性坏死区和大量嗜酸粒细胞聚集，可见Charcot-Leyden结晶。
肉眼：灰黄色、粟粒至绿豆大的小结节。
(2)晚期急性虫卵结节：在嗜酸性脓肿的周围出现肉芽组织层，其间以嗜酸粒细胞为主的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
(3)慢性虫卵结节——假结核结节：急性虫卵结节形成10天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被清除吸收；虫卵崩解，破裂；单核巨噬细胞变为上皮样细胞和异物巨细胞，形成与结核肉芽肿类似的病变。
(4)纤维化结节：假结核结节纤维化，玻璃样变，死亡虫卵钙化。2．2尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎。
2．3童虫引起的损害 一过性肺炎；血管炎和血管周围炎。
2．4成虫引起的损害 血栓性静脉炎伴血栓形成，血管周围炎、晚期纤维组织增生，死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。3．主要器官的病变及其后果 3．1肝脏病变及临床病理联系
3．2肠道病变以直肠、乙状结肠、降结肠最重，急性期易形成大小不
一、不规则的浅表溃疡，慢性期肠壁增厚，变硬，肠腔狭窄。
临床病理联系：腹痛、腹泻、脓血便，急性期在粪便中可见虫卵，慢性期出现肠狭窄、肠梗阻，可发生癌变。
3．3脾脏肿大。
链接
(1)窦前性门脉高压和窦后性为主的混合性门脉高压的比较(表16一1)
(2)血吸虫色素
(3)消化道溃疡的比较(表16—2)
(4)细菌性痢疾和阿米巴痢疾的比较(表16—3)
(5)血吸虫病的发病机制：血吸虫虫卵进入机体后，在其发育的不同阶段诱发宿主的免疫反应造成损伤。
I型及Ⅳ型变态反应造成损伤→尾蚴性皮炎(尾蚴损害)。
6.008#《病理生理学》复习资料 篇六
教育事业的发展正在从应试教育向素质教育转变。现代医学模式的不断发展, 要求我们需要改进教学方法, 注重学生分析解决问题和创造性思维能力的培养。病理学实验课的目的, 就是让学生通过对大体标本肉眼观察和病理组织切片的光镜观察来了解人体各系统主要病变的病变特点及诊断要点, 使理论课上所讲授的内容通过实验课有机地结合起来, 使学生能更好地掌握所学的知识。而现阶段临床的病理检验, 除大体与镜下外, 还涉及很多超微结构, 因此掌握超微病理结构, 有助于临床诊断和病例分析。所以将超微病理学引入病理学实验教学体系十分必要。本人就此方面教学改革谈谈自己的一些心得, 与同行探讨。
1 转变病理实验教学的理念
对过去单科教学理念的转变, 主要向复合型教学的模式发展, 病理学不仅是在免疫学、组织学、生物化学、生物学、解剖学等学科基础上发展, 而且还吸取了与致病有关的病毒学、寄生虫学、微生物学的丰富成果, 它是一门集研究探讨疾病的发病原因、机制及疾病在发生发展过程中的结构、功能变化、转归的学科。病理学的发展是离不开显微镜的, 光学显微镜在病理学的教学中尤为重要。
然而随着20世纪30年代中电子显微镜的问世, 病理学逐渐由组织细胞水平, 向亚细胞水平推进, 进一步探讨疾病的发生、发展规律, 形成了超微结构病理学。超微结构病理学在临床诊断中起着举足轻重的作用。在以前的病理学实验教学中, 仅仅以传授基础知识, 分析病理结果为主, 其中很多知识同临床相脱节。而实际上超微病理学在对临床疾病的诊断方面, 起着至关重要的作用, 特别是在肾脏疾病、肌肉组织疾病、血液性疾病、病毒感染性疾病和肿瘤的良恶性诊断等方面, 其作用尤为明显。因此, 现需对传统的教学模式进行更改, 在实验课教学中, 给学生教授更多的知识, 这对学生的将来步入临床后发现问题和解决问题的能力都会有着很大的帮助和提高。
2 采用多种教学形式
提高实验课教学质量, 仅靠教师的努力和先进的设施是远远不够的, 还必须充分调动学生的积极主动性, 激发学生内在的求知热情。为了培养学生对超微病理学实验课的学习兴趣, 将部分实验课安排到电子显微镜中心进行, 将学生分成小组, 分批分时亲自参与标本的采集和处理, 并且在实验课程的安排上根据进度、内容的不同, 加入临床实际病例, 组织学生分析讨论, 鼓励学生主动参与思考;最后选择典型的临床送检切片, 组织学生结合临床病例、观察分析做出准确的诊断。这样多创造机会让学生积极参与, 动脑思考分析问题, 对于活跃学习气氛, 培养学生形象思维能力, 提高实验课质量有极大的促进作用。
随着不断加速的全球化发展, 双语教学已成为教学的必然发展趋势。实验课板书和课件中的专业词均采用中英文对照形式, 同时也要求学生在实验报告中用英文标识进行书写, 课余时间组织学生查阅相关的文献, 并选出组长, 每节课结束前, 让同学们进行翻译、总结、归纳。这样, 培养了学生自己获取知识的能力, 提高了专业英文水平, 扩大了知识面, 补充了专业英语只是单纯教单词, 却没有相关专业文章的缺漏。双语教学同时也提高了教师的英文水平。
3 改革考核方式和目标
建立合理的考核制度, 能够充分调动学生的学习积极性, 同时能够检测学生的综合能力, 正确评价学生的学习成绩。这不仅可以考核学生课堂上所学的知识, 同时对一定比例的课外自学内容也可进行考量;不仅考察学生对基本知识点的牢记程度, 还要考察对知识点综合掌握和理解运用的能力。同时, 除学期末考核外, 还应注重对学生平时学习能力的考察, 例如课堂上是否踊跃, 是否具有自己的主见, 病例讨论是否推理有据、逻辑性强、思维活跃等。
4 加强沟通, 创造融洽的师生关系
病理实验课多半开设在大学低年级, 学生初入大学, 好奇心强, 思维比较活跃, 容易接受新鲜事物。因此, 可以采用现阶段网络上常见的沟通方式, 加强老师和学生的沟通。如让学生扫描老师的微信二维码, 建立QQ的实验讨论群等, 老师将问题、文献以及下节课的预习内容上传供学生下载, 学生可以把平时学习遇到的问题, 及上课时没消化的内容向老师提问。利用网络互动, 灵活性比较大, 加深了教师和学生的接触, 融洽了师生关系, 这也是进一步搞好实验教学的重要条件。拉近了老师和学生的距离, 使教师不仅是良师, 更成为学生的益友。
5 结语
综上, 教师要以严谨的科学作风, 严肃认真的态度, 严格的要求对待实验教学, 教学方式应多样化, 随时注意学生的反应, 不要千篇一律, 面无表情, 尽量把死的标本讲活, 让学生下课后把每个标本、特殊病例深深地印在脑海里。要时时处处关心体谅学生, 了解学生的学习、生活及思想状况, 建立融洽的师生关系, 相互促进, 共同完成教学任务。
参考文献
[1]杨剑锋, 彭绍华, 谢平平, 等.病理学实验课教学改革的探索与实践[J].湖南师范大学学报 (医学版) , 2005, 2 (3) :15-24.
[2]刘婷, 孙贺.医学微形态学实验教材的建设对促进实验教学改革的探讨[J].中国医疗前沿, 2011, 6 (9) :83-84.
7.008#《病理生理学》复习资料 篇七
知识框架
重点内容
第一节 细胞和组织的适应
掌握 萎缩、肥大、增生、化生的概念及萎缩的类型。熟悉 肥大、增生、化生的分类。了解 生理性的萎缩、肥大、增生。1．萎缩(atrophy)1．1概念发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。1．2萎缩的原因和分类
2．肥大(hypertrophy)2．1概念功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大。2．2肥大分类 2．2．1生理性肥大
2．2．2病理性肥大代偿性肥大(左心室向心性肥大)，内分泌性肥大。3．增生(hyperplasia)3．1概念组织或器官的实质细胞数量增多。3．2增生的分类
4．化生(metaplasia)4．1概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
4．2化生的类型
4．2．2间叶组织化生软骨化生、骨化生，如成纤维细胞损伤分化为成骨细胞、成软骨细胞。
链接
(1)具有较强的细胞分裂增殖能力的器官组织(如子宫、乳腺)，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果。
(3)同胚层上皮化生较多见，跨胚层化生少见。化生改变了原有细胞的功能，甚至导致恶变。
第二节细胞和组织的损伤
掌握
(1)细胞水肿、脂肪变性的概念、病因、发病机制及病理变化。(2)玻璃样变性的概念、类型及病理变化。(3)坏死的概念、基本病变、类型和结局。
熟悉 病理性色素沉着，营养不良性钙化。
了解 损伤的原因和发生机制。1．损伤的原因与发生机制
细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺血缺氧的损伤、化学性损伤，遗传性变异。2．损伤的形式和形态学变化
2．1可逆性损伤(reversible injury)细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象并伴功能低下，代谢紊乱。病因消除后多可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。
2．1．1细胞水肿(cellular swelling)(1)概念：因线粒体受损，ATP减少细胞膜Na+-K+泵功能障碍，细胞内Na+、H2O积聚。
(2)好发部位：肝、肾、心器官的实质细胞。(3)病理变化
M(大体特点的英文缩写)：病变器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡，质软。m(镜下特点的英文缩写)：细胞体积增大，胞浆疏松化→气球样变。2．1．2脂肪变性(Fatty change)(1)概念：中性脂肪特别是三酰甘油蓄积于非脂肪细胞的胞质中(或除脂肪细胞外的细胞浆内出现脂滴)。
(2)好发部位：肝、心、肾器官的实质细胞。(3)病理变化 1)肝脂肪变性
发病机制：①肝细胞内脂肪酸增多；②三酰甘油合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白减少。
病变特点
M：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，切面油腻感。
m：肝细胞内出现大小不等脂滴，大者将细胞核挤向细胞边缘(石蜡切片HE染色时脂肪溶解呈空泡状)。
2)心肌脂肪变性(虎斑心)：脂肪变性的心肌(左心室内膜下心肌和乳头肌)呈黄色，正常心肌暗红色，红黄相间呈斑纹状。2．1．3玻璃样变性(hyalinization)
(1)概念：细胞内、间质或血管壁出现均质红染半透明状蛋白质蓄积。(2)分类
1)细胞内玻璃样变，均质红染圆形小体：Mallory小体，Rusell小体，蛋白小体。2)纤维结缔组织玻璃样变，为胶原纤维老化的表现，见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织机化等。
3)细动脉玻璃样变，高血压病的肾、脑、脾细动脉玻璃样变。2．1．4病理性色素沉着(pathological pigmentation)(1)含铁血黄素(hemosiderin)：巨噬细胞吞噬，降解红细胞，血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合形成的铁蛋白微粒聚集体，呈棕黄色或褐色颗粒。(2)脂褐素(lipofuscin)：细胞的自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的呈黄褐色细颗粒混合物。
(3)胆红素(bilirubin)：是胆管中的主要色素由血红蛋白衍生而来，不含铁为粗糙、金色颗粒状，血中胆红素增高时，皮肤黏膜出现黄疸。2．1．5病理性钙化
(1)概念：骨和牙齿以外组织中固态钙盐沉积。
(2)营养不良性钙化：固态钙盐沉积于血栓、异物、坏死或即将坏死组织内。
转移性钙化：由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化。
2．2不可逆性损伤(坏死、凋亡)2．2．1坏死(necrosis)的概念 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
(1)坏死的基本病变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解。
(2)坏死的类型 1)凝固性坏死
M：坏死组织呈凝固状态，干燥，质实，灰黄色。
m：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死与健康组织分界明显。由于缺氧、缺血、细菌感染等原因引起，多见于心、肝、脾、肾。
干酪样坏死，为特殊类型的凝固性坏死，见于结核病。M：因含脂质多，色黄质细腻，呈奶酪状。m：组织坏死彻底呈无结构颗粒状红染物。2)液化性坏死
3)纤维素样坏死：胶原纤维肿胀断裂呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，其PAS染色结果相似于纤维素，见于风湿病、恶性高血压。4)坏疽(gangrene)：局部大块组织坏死伴腐败菌感染(表1—1)。
(3)坏死的结局 1)溶解吸收 2)分离排出
糜烂：表皮黏膜坏死组织分离排出形成浅缺损。
溃疡(ulcer)：表皮黏膜坏死组织分离排出形成深缺损。
窦道(sinus)：组织坏死后形成一个开口于皮肤黏膜表面或开口于空腔器官的深在病理性盲管。
瘘管(fistula)：组织坏死后连接两个内脏器官或从器官通向体表有两个开口的病理性管道。
空洞(cavity)：坏死组织通过自然管道排出后残留的空腔。3)机化与包裹
机化(organization)：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物的过程。
包裹：肉芽组织包绕坏死组织。4)钙化：固体钙盐沉积。
第三节 凋 亡
掌握 凋亡的概念和生物化学特征。
熟悉 凋亡与坏死的区别。
了解 凋亡的机制。1．凋亡的概念
体内外因素触发活体内个别(或数个)细胞主动地程序性死亡方式。2．凋亡的形态学特点和生物化学特征
2．1凋亡的形态学特点 细胞皱缩，胞质致密，核染色质边聚→核裂解，胞质出芽→凋亡小体。
2．2生物化学特征早期DNA规律降解为180～200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯形带。
3．凋亡和坏死的比较
从机制、诱因、死亡范围、形态特征、生化特征和周围反应比较。
链接
(1)心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别 心肌脂肪变性：心肌细胞内脂质沉着。
心肌脂肪浸润：心外膜过多脂肪沉积并沿间质伸人心肌细胞之间，成为脂肪浸润。
8.病理生理学研究型教学的探索 篇八
关键词：病理生理学,研究型教学,教学方式,实践教学
0 引言
研究型教学是当前高等教育发达国家综合性实践类课程的主要教学方法,它有利于培养学生的学习能力、实践能力、创新能力和团队合作能力,有利于增强学生的社会适应能力。我国高等教育研究的历史较短,医学类人才培养仍以传承性的教学模式为主,对学生学习能力和探索能力的培养不够。与欧美国家高等教育模式下培养出的人才相比较,同时结合近几年我国用人单位的反馈意见,传承性教育模式下培养出来的人才大多缺乏批判思想和创新能力。针对病理生理学课程教学中存在的一些问题:即对分析问题、解决问题、临床实践及创新能力培养的不足;实验环节、研究训练环节比较薄弱;教学模式、教学方法相对落后等。根据教育部关于医学基础系列课程改革的最新指导思想,并结合长沙医学院“厚基础、宽口径、重能力、强素质”人才培养理念和学分制改革,下面对病理生理学课程教学方法进行初步的探讨。
1 学习与研究相结合,开展研究型教学
研究型教学强调的是师生共同参与教学和研究过程,在参与中发挥教师教学的主导性,形成学生学习的主体性。即形成以学生为中心、以教师为主导的师生互动、教研结合的教学方式,突出基于问题和探索的教学与科研训练特色,培养学生的批判精神与探索思想。实现知识教育向认知教育转变,激发学生的学习兴趣。抓好病理生理学课程教学的重要环节,研究和推行与研究型教学方法相适应的教材体例、授课方式、病例分析、作业类型、实验设计和考核方式等。
优化授课内容,讲授内容在坚持基础理论、基本知识、基本技能和思想性、科学性、先进性、启发性和实用性的原则的同时,突出提倡精、宽、新,重点讲授知识增值大的内容,做到深入浅出。适当减少教师讲授时间,增加病理讨论的时间,提高学生分析和解决问题的能力。教学方法应灵活地运用问题式教学、参与式教学、案例式教学、实验结合式教学等,增强课程的吸引力和学生的参与兴趣,提高教学效果。积极采用双向交流式的课堂教学方式,教学过程中以引导、启发为主,避免“照本宣科”、“满堂灌”等填鸭式教育。教学组织以专题讲座或学术报告为先导、以课堂教学为主、以实验等实践环节为辅,突出新知识获取、临床实践能力、科研创新能力等综合素质的培养。
教学、教研与科研相互渗透、三位一体,共同促进研究型教学方法在病理生理学课程中的应用。如授课内容适量增加学科前沿理论和方法以拓宽学生的视野,适当穿插先进技术和典型临床案例的讲解,以增强学生的认知和实践能力等。研究型教学方式的实施,对拓宽学生的认知域和建立合理的知识结构,树立先进的医学学科观,培养科学精神、研究能力、实践能力和创新素质,具有较好的实施前景。
2 科学规划课程内容,提高教学效果
为了培养学生的创新素质和实践能力,以基础理论教学为主线,将其与实验教学、临床实习等内容重新整合,实现知识之间的多向关联。重构后的病理生理学课程,按知识的内在联系合理组织教学内容,把整个教学过程分成若干阶段,每个阶段为若干个相对完整的教学模块,一个模块又分为若干个基本教学单元。每个模块除了课堂讲授外,可开设专题讲座、案例分析、开放性实验项目等。课堂讲授、专题报告与实验项目三者各有侧重,互有交叉。各模块或单元的知识层面结构合理,衔接紧密,构成综合能力培养与知识传授相结合的病理生理学课程内容。作为改革和整合课程内容的重要保障手段之一,构建科学的、立体化的教材体系尤为重要。借鉴国内外优秀教材,吸收现代医学知识和临床技术的最新研究成果,编写和引进与医学类本科生培养目标和特点相适应的高质量教材、教辅和多媒体课件等。加强纸质教材、电子教材和网络教材的配套使用,构建多样性、立体化的科学教材体系,也是推进研究型教学的重要保障之一。
3 完善实践教学,培养学生创新素质
实践教学是提高学生实践能力,培养创新能力的关键环节。医学类专业实践教学包括实验教学、创新设计、临床实践、科研训练等环节。要完善实践教学,培养学生的创新素质,重点要做好如下几点:
3.1 实验教学与科研课题相结合,将科研成果转化为新实验。
在继续完善目前已有的实验基础上,增设开放性的医学基础综合实验,培养学生的实验能力、创新能力和科研素质。依托长沙医学院已有的实验条件,由专门教师指导学生合理选题并按计划进行实验,完成选题、调研、方案设计、技术设计、数据分析等环节。
3.2 以医学生人才培养目标为指导,摈弃传统的各实践教学环节脱节的不足。
以培养学生的综合能力与创新素质为目标,以科学知识体系和知识内在关联性为切入点,结合长期的教学研究与实践,提出基于医学背景和临床问题的真实性课题,将医学基础理论、实验设计、临床实习与本科毕业设计等环节一体化的医学生综合能力培养方法。
3.3 积极开辟以大学生课外学术科技活动体系为核心的第二课堂,与第一课堂沟通交融,共同构建鼓励实践与创新的校园氛围。
引导大学生参与创新活动和科研项目,是包括病理生理学在内的医学基础课程研究型教学的重要环节。通过实施大学生科研训练计划,或让学生直接参与教师的研究课题,使其接受系统的科研训练。适时举办高水平的学术报告,定期召开学术交流会,定点开展学术沙龙或校际学术交流等活动,为有志于投身医学研究的学生提供了重要的展示舞台。同时组织、鼓励大学生参加各类学科竞赛,培养学生社会调研、知识获取、学习能力、实践能力、社会适应力及创新素质等方面的能力。
4 提高师资队伍,落实研究型教学
建立高水平的教学团队,是确保人才培养质量和实现人才培养目标的重要保证。按医学类专业方向组建由教学水平高、学术造诣深、具有丰富临床技术的责任教授牵头,由教授、副教授、讲师、实验技术人员、教学管理人员等组成的病理生理基础课程教学团队。教学团队对推动促进研究型教学的主要作用体现在以下几个方面:(1)完善“走出去、引进来”人才流动机制,一方面可以提高在岗教师的实践能力,同时也可引进具有丰富临床经验的医师和专家加入教学队伍;(2)健全“传、帮、带”制度,形成老、中、青年龄结构、知识结构和科研能力搭配合理的师资梯队;(3)建立教学研究制度,形成自由讨论与定期交流的良好环境,促进教师积极投身到教学改革和教学内容更新之中。
依靠责任教授为首的基础课程教学团队,逐步落实病理生理学课程的研究型教学。在课程体系、课程定位、教学内容、教学手段、教学方法、教材建设、实践环节、考试改革等方面充分发挥教学团队的作用。由责任教授负责对医学基础课程群的发展现状与发展动态的组织研究,结合专业人才培养目标,积极践行研究型教学,使其病理生理学这门课程在医学基础课程的教学中发挥重要作用。
5 结束语
为了便于开展病理生理学等医学基础课程的研究型教学,需要做好很多的配套性改革举措。如制订新的专业培养目标,强调较强的自学能力、创新能力和综合素质的培养。制订新的专业培养方案从对医学类创新人才的知识、能力和素质协同发展的要求出发,构建并逐步优化课程体系,加强病理生理基础课程的教学模式的研究。另外,建立科学、全面的学生能力评估系统,对于促进病理生理学等基础课程的研究型教学方式的开展具有重要的保障作用和导向作用。病理生理学这门课程在医学类本科人才培养过程中,具有承前启后的作用,是连接基础理论和临床实践的重要纽带,是实现人才培养目标和专业培养目标的关键。因此,开展病理生理学研究型教学,对于医学基础课程及专业课程的研究型教学的开展和推广,具有良好的示范作用。
参考文献
[1]李元元.积极探索建立研究型教学新模式[J].中国高等教育,2004,(17).
[2]赵洪.研究性教学与大学教学方法改革[J].高等教育研究,2006,(2).
[3]陈主初.病理生理学[M].北京:人民卫生出版社,2009.
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[6]孙鲁宁,张海鹏,赵成海等.以问题为基础的学习在病理生理学教学中的应用[J].中国病理生理杂志,2007,23,(3).
[7]姚小梅,李敏,刘欣等.建立与临床和实验结合的病理生理学教学模式[J].中国高等医学教育,2008,(4).
9.008#《病理生理学》复习资料 篇九
一、教学方法的改革
根据教育部提出的深化教育教学改革的要求, 结合病理生理学的学科特点, 教研室自2009级学生开始尝试病例引导式教学方法 (case based learning CBL) , 即在教学中增加了临床病例或根据教学需要对病例进行标准化处理, 以病例涉及内容为主线, 将其融入课堂理论授课之中。这种教法是以学生为主体, 既能激发学生主动学习的兴趣和求知欲望, 又能培养学生发现问题、解决问题、独立思考和分析综合的能力。该方法实施几年来, 经在学生中调查表明, 学生在学习时间上投入和内容的掌握程度比以前被动学习都有了明显提高。为了更好地开展此教学方法, 教研室要求读硕士和博士的年轻教师选择心血管、脑、肝等临床研究方向, 使毕业回校后的教师能更好结合临床实际和病理生理学学科的新知识、新进展进行讲授。
教研室尝试让学生上讲台讲课, 参与病理生理学理论授课。学生上讲台前, 教师首先应选取一些相对简单的章节为题目, 例如缺氧, 鼓励学生自愿报名参加。然后, 教师做一些指导, 如提出讲课的基本要求, 讲述的内容以教材为主, 但不限于教材, 可以通过网络或图书查阅相关内容, 讲课的形式和手段不限, 可以制作课件或板书进行讲解。这样, 学生成为教学活动中的主角, 充分发挥了他们的主观能动性。前期准备过程, 不仅培养了学生自学、收集资料、主动思考和总结归纳的能力。而且, 学生通过上讲台的讲述, 锻炼了语言表达能力和知识网的构建能力。同时, 通过师生角色的交换, 促进了交流, 实现了教学相长。
此外, 教研室还开设了《临床病理生理学》选修课。在我国, 尽管已经形成了相对独立的基础医学与临床医学相结合的教育体系, 但基础医学教材主要依靠基础学科专家编写, 教学计划分为基础教学和临床教学两个相对独立的阶段, 使基础医学和临床医学教学在时间和讲授方面易于脱节, 难以体现各学科理论知识的系统性和完整性, 对全面掌握医学科学知识甚为不利。开设《临床病理生理学》选修课可以弥补病理生理学课时的不足。同时, 《临床病理生理学》的教学内容选择了目前临床上最常见、最典型的综合性病例, 学生学习的过程就是利用学过的理论知识分析临床病例的过程, 弥补了与临床联系不足的缺憾。教师与学生一起讨论, 调动了学生学习的热情, 轻松地把临床实践与理论知识联系在一起, 巩固、强化了理论, 联系了实际, 起到非常好的学习效果。
二、加强病理生理学知识与各专业的联系
病理生理学知识在不同的专业中的地位和学习要求不尽相同, 教师应注意在有限的学时内把病理生理学知识融入他们的专业领域。疾病的内在功能和代谢的变化, 外部表现出来就是患者的临床表现。为了更好地让学生利用病理生理学知识去认识和理解患者的临床表现, 为了更好地让学生利用病理生理学知识去判断病情的演变规律, 教师可针对不同专业的学生, 根据各专业的特点, 调整教学内容和侧重点, 制定出适合不同专业的教学大纲。例如, 护理专业着重讲解疾病的临床表现, 通过患者的临床表现来理解疾病内在的功能和代谢的变化, 如对患者痰液的观察:粉红色泡沫痰提示肺水肿液内有少量红细胞;而临床医学专业重点讲解患病机体功能代谢的变化及其机制。在病理生理学的学习过程中, 学生通过学习患病机体功能代谢的变化及其机制来理解其临床表现;而在临床实践过程中, 学生通过患者的临床表现来推断其机体内在的功能代谢的变化及其机制。
三、建立师生交流平台
我校病理生理学课程为内蒙古自治区精品课程, 教研室充分利用网络QQ的开放性、互动性等优点, 2012年在教师与所教学生中建立病理生理学学习交流平台, 教师把授课的课件、课后思考题和相关教学资源等放于该平台上, 学生可以随时获取, 而且可以在日常的教学中随教随学随问。有了这样一个平台, 学生病理生理学的学习时间和空间就拓宽了, 也便于学生与学生之间、学生与教师之间的交流和讨论。
四、建立多元化的考核方式
学习与考核是教学的两个面, 以往人们仅仅把考核看作是对学习结果的检验, 学与考是对立的, 考核方法单一, 考核的内容局限于书本理论知识, 忽略了能力的考核, 学生的学习主要来应付期末的考核。这样的考核方式不能充分发挥考核的作用, 需要建立一个内容多维、主体多元、方法多样、既重视结果又重视过程的学习评价体系, 以评促学, 改变传统的考试不足, 改变学生期末的突击性学习为平时全过程努力学习, 变纯知识性学习为能力性、创新性学习, 把终结性评价变为形成性评价。具体做法是: (1) 把整个班学生分为几个小组, 平时上课, 小组根据教师提供的病例, 查阅文献资料, 课堂轮流发言讨论, 其结果计入平时成绩 (20%) 。 (2) 期末考试30%的成绩由数个考核小组对学生逐个进行口试。 (3) 期末考试30%的成绩由出卷的方式来考核, 但试题上要加大分析题的量, 结合不同专业的特点采用病例分析。 (4) 实验课考核占20%。
摘要：目的:通过多种方式改革病理生理学理论教学方法, 改变教师满堂灌的传统授课方式。方法:在病理生理学理论教学中, 改革教学方法, 加强病理生理学知识与各专业的联系, 建立师生交流平台, 建立多元化的考核方式。结果:提高了理论教学效果。结论:病理生理学课程理论教学的改革, 有利于调动学生学习的积极性、创新精神和求知欲望, 同时真正做到把书本知识变成学生自己的知识。
关键词：病理生理学,理论教学,改革
参考文献
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10.008#《病理生理学》复习资料 篇十
2013年同等学力西医综合病理学复习要点
病理学的主要研究内容：疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的医学基
础学科，是形态科学。病理学的学习目的是认识和掌握疾病本质、发生发展规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。以下是西医综合病理学复习中的几个要点：
一、做到知己知彼
了解考试范围与历年命题规律（吃透历年真题）。熟悉了解：1）考题类型；
2）各门课所占比例，合理安排复习时间；3）总结各章节考题分布大概情况。4）
复习前自我检测（可做历年真题），清楚自己各部分知识掌握情况。
二、培养良好的学习方法
病理学的大部分知识要靠记忆，如果考生能在理解的基础上记忆那就会事半
功倍。病理学的知识分散而抽象，部分临床考生不容易把握。那么怎样才能学好
病理学呢？考生要养成良好的学习方法。
1.边学习边巩固
首先要边学习边巩固，保证所学知识不容易遗忘。因为记忆与遗忘是对立统一的，人的遗忘有一定规律，表现为最初遗忘的较快，几天后会重新想起来，以
后逐渐慢慢地遗忘。因此，在遗忘到来之前，必须及时地复习，以便大大提高记
忆的持久性。首先要有简练的复习提纲，依纲复习，“纲举目张”；其次要将及时
复习、集中复习、分散复习相结合。每次学习可以在听完课件的第二天抽几分钟
时间来回忆，在下次学课件的时候就可以有侧重的学习。这样坚持下去每个课件
学完三次后就不容易忘记了。如果觉得自己记忆力不好，可以尝试一下这种方法。
2.复习有重点
尤其要打好病理学总论部分的基础。也要熟悉命题规律，每年考试题干中出
现的“最可能的病理诊断”、“主要病理表现”，“肿瘤”，“组织特点”等，所以在看
书的时候应抓住这些字眼、带着问题去复习，长期坚持会使复习思路清晰、容易
把握考试重点。
3.学会总结归纳
将一些分散的知识点通过一定的共性整理归纳出来，对比记忆、理解，这样
不容易将知识混淆。如：与各常见肿瘤相关的病毒—与鼻咽癌关系密切的病毒是
EBV；与肝细胞癌密切相关的病毒是HBV；与子宫颈癌关系密切的病毒是HPV；
11.008#《病理生理学》复习资料 篇十一
关键词：病理生理学,整合医学,医学模式,教学模式
医学的发展是沿着整体医学→专科医学→整合医学的进程进行的。医学的分化在一定时期是合理的, 而且是必然的, 但随着医学分化的急速发展, 其局限性也日益彰显出来, 未来医学发展的趋势必将是走向整合[1]。医学整合是要改变由于长期医学分化所形成的“器官医学”思维、“技术统治”理念以及医学相关学科割裂分离的局面, 从而实现医学相关学科的有机结合, 有效实现资源共享, 最大限度地发挥功效。在此背景之下, 传统的病理生理学研究思维和教学方式已凸显出其局限和不足。如何适应未来医学整体化的新趋势, 培养具有整合医学思维的合格医学生, 已成为病理生理学教学的迫切问题。
1 病理生理学的发展需要重归整体
回顾病理生理学历史, 19世纪, 法国生理学家伯尔纳 (Claude Bernard, 1813-1878) 创立的实验生理学 (Experimental pathology) 开启了疾病研究的机能学角度, 也奠定了现代病理生理学的基础。实验病理学的先驱在动物身上复制人类疾病的模型, 用实验方法研究疾病发生的原因、条件以及疾病过程中功能、代谢的动态变化。美国医师亨德森 (L.J.Henderson, 1879-1942) 继承了伯尔纳的学说, 他认为, 生理过程依赖于生命体内的物理和化学条件, 但是通过孤立研究这个系统的任何组成部分都不能完全、真正阐明生命现象的机理, 应该研究生命现象的整合作用和协调作用。事实上, 这个时代的生理学和病理生理学的研究者都强调从整体上研究和阐明疾病的发生规律。
在随后漫长的发展岁月里, 病理生理学用包容兼并的特性吸纳着基础学科的先进成果, 以重视实践的特性推动了临床医学的重大变革, 这种基础与临床之间承前启后的桥梁作用无可替代。但随着分子生物学的兴起, 学科交叉融合, 研究趋向同质, 病理生理学整体观、实践观的优势逐渐退化, 陷入了科研上与基础医学重叠, 教学上被临床医学覆盖的尴尬境地。如何面对这些挑战, 在飞速发展的医学教育和科研领域站稳脚跟, 开辟属于自己的一席之地?我们的答案是, 遵循实践与认识的发展规律, 病理生理学在实践中产生, 就必须回归实践。这种更高层次上的实践, 就是要把握现代医学的发展趋势, 吸收其他学科的先进知识, 以整合医学的思想促进临床结合, 完成从“零”到“整”的转变。
2 培养整合医学的教学思维
整合, 既是一种医学创新活动的形式, 也是一种医学创新思维的形式。推广整合医学教育, 首先要求教师打破陈规, 开拓思路, 整合自然科学的单元思维和哲学的多元思维, 构建更全面、更系统、更科学的教学思维, 即整体化的教学思维。
人是一个系统整体, 人体的各部分器官和组织之间, 都是紧密相联, 互相影响。然而, 随着现代医学分科的高度细化, 医学逐渐演变为“系统或器官主导型医学”, 一个整体的病人被现代医学的诊疗模式和程序所分割和肢解, 从而忽视了人的系统整体性。这种以学科为中心的模式也延伸到了现代医学教育体系中, 国内医学院校现行的教学体系源于赫尔巴特及其弟子莱因的教学理论[2], 其核心是按学科设置课程, 一个学科基本就是一门课程, 教学内容安排“三段式”, 即由医学基础课、临床专业课、临床实习三阶段进行教学。
在基础医学教育阶段, 教师的教学思维中往往有一条清楚的界限, 那就是基础和临床之间的界限。以病理生理学为例, 传统教学的主导思想是阐述疾病的发病机制, 教师注重复杂机制的阐述分析, 对于疾病的临床表征、转归以及治疗进展等往往一笔带过, 认为这些是以后临床学习的内容。而对于尚未接触临床的医学生来说, 这些与整体疾病脱节的病理生理机制显得晦涩难懂, 严重影响了学习的积极性和主动性。
要改变这一现状, 需全面建立“整合”的医学思想, 即还原病人的疾病特征, 重归临床实践本质, 坚持用整体、动态发展、相互联系和既对立又统一的观点去分析和提出疾病过程中的病理生理学问题。例如一个肺心病患者, 原发肺疾病可以引起通气/血流比例失调, 从而导致缺氧, 缺氧可以使肺动脉收缩, 右心室后负荷增加, 后负荷增可加引起心室重构等改变, 最终导致心肌舒缩功能障碍, 发生心力衰竭, 甚至导致休克;同时, 由于呼吸功能障碍, 可能发生呼吸性酸中毒, 酸中毒又可以诱发高血钾等电解质紊乱, 加重心功能障碍。因此, 病理生理学应当是一个立体生动的网络, 一个有机结合的整体, 而不是枯燥的知识点。
3 教学内容的整合
目前, 多数医学院校的病理生理学教学内容仍是在延续传统模式, 分为总论和各论分别进行阐述。在这种模式下, 每一堂课讲述的都是一段相对独立的内容, 虽然教师会在课堂中穿插串联前后的知识点, 但是在明确的教学大纲规定之下, 这种教学内容之间相对独立的现实很难改变。比如, 总论的教学内容有酸碱平衡紊乱、水电解质紊乱、缺氧、应激、DIC等, 学生经过认真学习, 可以初步掌握这些基本病理生理改变的特征。但是, 当面对一个临床实际病例, 一个病人身上可能同时存在几种病理生理改变, 这些病理生理改变之间又存在紧密的相互影响和相互转化, 例如呼吸衰竭病人, 会出现缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱等一系列相互影响的病理生理现象, 如何将这些关联和影响同所学过的知识串联起来, 则成为很多学生的困惑。从更广义的角度来讲, 病理生理学的任务是初步培养医学生的临床思维, 而病理生理学教学与临床实际之间的距离还很大, 主要是教学内容与临床实际相比缺乏广度和深度, 解释病理生理现象的角度和出发点偏向基础而非临床。学生掌握了病理生理学的内容, 但并没有掌握病理生理学所强调的逻辑和临床思维。
改变这一现状的方法就是重新整合目前的教学内容, 基本的原则是结合临床实际, 通过典型病例, 分析疾病的病理生理过程, 强调病理生理变化在疾病的发生、发展和变化之中的作用与联系。教师应当建立这样的观念, 即在疾病的变化之中没有基础和临床之分。有了这样的理念, 在制定教学内容时才能真正把握医学的本质。我校重新修订的基础医学教改内容就是基于这种思路, 例如肝病一章, 主题设为“乙肝三部曲”, 通过情景再现的方式讲述一个病人由轻度肝炎发展到肝硬化、肝癌的整个过程, 内容广泛涉及到临床医学和基础医学的相关知识。在这种情景式的学习过程中, 学生不再是用基础解释临床, 而是通过临床来掌握基础, 从一开始就以整体概念学习局部知识, 学到的知识就不再是孤立的, 脱节的, 而是生动的, 紧密联系实际的。
4 教学模式的整合
整合医学强调知识的贯通和融合, 具有信息量大, 知识点多的特点, 这就要求教学模式和手段也要进行相应的改变。
首先, 教学模式应逐步向“以问题为中心” (Problem-based learning, PBL) 和“以病例为基础” (casebased tutorial) 的讨论式教学法转变, 同时开展一系列与病例有关的理论课、实验课、学术讲座、自主学习, 强调学生在教学中的主体地位, 学生以自主学习为主, 在导师的引导下以小组为单位, 通过问题提炼、资料收集、小组讨论和数据处理等步骤完成整个学习过程。在解答“问题”的过程中, 学生的表达能力、团队协作以及实践技能得到加强。那么, 在这种强调小班课教学的模式下, 传统的授课模式 (LBL, Lecture-based Learning) 是否要被摈弃呢?对此, 笔者认为, 传统教学有它的优势和特点, 即理论知识的阐述更加系统, 知识面广, 条理清晰, 教学活动进展速度快, 传授的信息量大[3], 应当融合于新的教学模式之中。在以小班课教学为主的前提下, 穿插大班课的集中讲解, 主要针对较为复杂的知识点 (如酸碱平衡紊乱的判断方法) 和学生在自主学习中发现的难点问题进行集中阐述, 也可以围绕病例中的某些问题展开专题学术讲座, 加强内容的深度和广度, 交叉融汇多学科的相关知识, 培养学生从多角度、多层次分析医学问题的能力和思维习惯。
其次, 应当充分利用信息化教学的优势。信息化教学模式具有信息传输量大和特有的多向互动功能, 为推进高质量的整合医学教育带来了良好机遇。我教研室制作的病理生理学专业网站, 是教育部首批网络课程之一, 里面汇集了在传统教学模式下积累起来的较为系统的题库、病例、教学课件、动画、实验视频等资料, 为推进网络化病理生理学教学奠定了良好基础。然而, 当时制作的这部网络课程, 大多停留在按传统教学编排的章节和知识点上, 内容之间缺少联系, 存在大量的“信息孤岛”[4], 网站中也缺乏互动式设计。为适应不断发展的医学教育, 我教研室从2010年起, 对网络课程进行了重建, 目标就是建成一种适应整合医学模式的虚拟教室, 为学生的自主学习开拓一个新的空间。其中, 增添了精编的综合病例, 不再是局限于病理生理学问题的“孤立式”病例;另外设置了用于互动教学的在线交流, 名师授课, 模拟考试等栏目, 学生可以将自己的问题或学习体会上传到网上, 进行互动交流;在知识的横向联系上, 增加了同相关专业网站的链接, 如在学习肝功能不全时, 点击“胆红素”一词, 就可以链接到生理学专业网站的相关内容;另外还增加了与医学有关的人文科学内容。该网络课程的建成, 使以前单调的教学模式变得丰富而生动, 师生之间、学生之间的互动和交流变得自然而流畅, 知识传播的宽度和广度增强。
总而言之, 医学整合就是要改变由于长期医学分化所形成的“器官医学”思维、以及医学相关学科割裂分离的局面。当代医学发展的趋势是走向整合, 这是对医学整体化客观趋势的回应。与之相适应, 未来医学教育也将越来越注重学科与学科之间、基础与临床之间的融合。因此, 在病理生理学的教学中, 教师应及时转变教学观念, 回归医学实践本质, 全面建立整体化的教学思维, 结合临床重新整合教学内容、教学模式以及教学手段, 将抽象的理论与机制还原到疾病的主体之中, 从而初步培养学生的整合医学观念和临床思维。
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